Bezpečnostní léky na aspirin

Aspirin, jako účinný lék proti agregaci krevních destiček, se široce používá v prevenci a léčbě kardiovaskulárních a cerebrovaskulárních onemocnění. Studie zjistila, že někteří pacienti nejsou schopni účinně inhibovat aktivitu krevních destiček i přes dlouhodobé užívání nízkých dávek aspirinu, tj. aspirinovou rezistenci (AR). Míra výskytu je přibližně 50–60 % a existují zjevné rasové rozdíly. Glykoprotein IIb/IIIa (GPI IIb/IIIa) hraje důležitou roli v agregaci krevních destiček a akutní trombóze v místech cévního poranění. Studie ukázaly, že genové polymorfismy hrají důležitou roli v aspirinové rezistenci, zejména se zaměřením na genové polymorfismy GPIIIa P1A1/A2, PEAR1 a PTGS1. GPIIIa P1A2 je hlavní gen pro aspirinovou rezistenci. Mutace v tomto genu mění strukturu receptorů GPIIb/IIIa, což vede k propojení mezi krevními destičkami a agregací krevních destiček. Studie zjistila, že frekvence alel P1A2 u pacientů rezistentních na aspirin byla významně vyšší než u pacientů citlivých na aspirin a pacienti s homozygotními mutacemi P1A2/A2 měli po užívání aspirinu nízkou účinnost. Pacienti s mutantními alelami P1A2 podstupujícími stentování mají pětkrát vyšší četnost subakutních trombotických příhod než pacienti s homozygotním divokým typem P1A1, což vyžaduje vyšší dávky aspirinu k dosažení antikoagulačního účinku. Alela PEAR1 GG dobře reaguje na aspirin a pacienti s genotypem AA nebo AG, kteří užívají aspirin (nebo v kombinaci s klopidogrelem) po implantaci stentu, mají vysoký výskyt infarktu myokardu a mortality. Genotyp PTGS1 GG má vysoké riziko rezistence na aspirin (HR: 10) a vysoký výskyt kardiovaskulárních příhod (HR: 2,55). Genotyp AG má střední riziko a je třeba věnovat zvýšenou pozornost účinku léčby aspirinem. Genotyp AA je citlivější na aspirin a výskyt kardiovaskulárních příhod je relativně nízký. Výsledky detekce tohoto produktu představují pouze výsledky detekce lidských genů PEAR1, PTGS1 a GPIIIa.